骨钙素、护骨素、Osteocrin、骨桥蛋白、骨碱性磷酸酶酶联试剂盒
骨密度调节蛋白和骨质疏松症的生物标示物
内 分泌免疫系统是可以影响骨骼稳态平衡。 免疫细胞的内分泌活动以及影响成骨细胞和溶骨细胞之间的动态平衡，即通过调节成骨钙盐沉积和骨质再吸收的之间的作用相反的动态平衡实现的。 正常情况下骨骼重塑过程依赖于骨吸收和骨形成过程的动态平衡，而这一过程又分别与溶骨细胞（Osteoclast， OC）和成骨细胞（Osteoblast，OB）的功能密切相关。任何因素引起的OC生成增多或过度活化都可以使OC的功能亢进，骨吸收超过骨形成，从而 引起骨丢失导致骨质疏松。
护骨素(Osteoprotegerin， OPG)/溶骨细胞生成抑制因子（Osteoclastogenesis Inhibiting Factor， OCIF)：最早OPG是从人胚胎成纤维细胞培养基中发现的一种溶骨细胞抑制因子。天然存在的骨保护素是一种分泌性的糖蛋白，缺乏肿瘤坏死因子超家族其他 成员所具有的跨膜结构域，表明该蛋白不 大可能是一种膜锚定受体。该蛋白分子量为110kDa，是由二硫键连接起来的二聚体。由于具有抑制破骨细胞的功能，该蛋白可以增加骨密度，在治疗某些骨丢 失性疾病，如骨质 疏松症方面具有很大的应用价值
溶骨细胞OC是骨骼形成主要管 理者，它可以表达和分泌肿瘤坏死因子超家族成员RANKL，并结合分布于原溶骨细胞上的特异性受体RANK，而影响溶骨细胞osteoclast分化。 护骨素Osteoprotegerin (OPG)功能作为一种可溶性RANK的配基，与RANKL等摩尔级竞争性结合受体RANK。因此，护骨素可以特异封闭RANKL与其受体的结合，进而抑 制溶骨细胞的分化。肿瘤生长因子TGF-β和17β-雌二醇estradiol刺激OPG的合成和释放，而1,25(OH)2D3、PTH和PGE2促进RANKL的生产。 另外， RANKL/RANK互作用可以调控T细胞/树状细胞通信和树状细胞生存。
被 激活的T细胞通过抗病毒细胞因子干扰素伽玛 IFN- γ的作用抑制溶骨细胞osteoclast分化和活化作用。 IFN-γ可以使受体RANK的适配器蛋白质TRAF6降解。 此外，被激活的T细胞对骨骼生理稳态的调节是通过刺激巨噬细胞释放成骨性细胞因子 (IL-1， IL-6， TNF-α)， 它们可以诱导RANKL在成骨细胞的表达。
骨质疏松症是 骨密度降低和骨骼脆弱性增加为主要特征的一种骨骼代谢紊乱。 骨质疏松症可能造成骨骼溶骨和成骨动态转换不平衡状态，导致溶骨活动过盛，成骨活动过弱。 骨质疏松症与个体的异质性因素有关，并归因于其内分泌，新陈代谢和机械因素的变化。 甲状腺旁腺素和降钙素分泌异常，不足的维生素D和钙摄取、绝经后的激素状况、怀孕、营养混乱、药物的转运和消耗量可能对骨质疏松症 osteoporetic表型有重要的贡献。
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- 血 清骨钙素(osteocalcin,OC)又称骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP),是骨基质组织中一种非胶原蛋白质,为成骨细胞分泌的一类多肽物质。 血清骨钙素（osteocalcin， OC）是指分子含有三个γ-羧基谷氨酸残基的骨钙素蛋白，它是骨钙素的活性蛋白，可以和钙离子结合。血清骨钙素水平反映了骨骼生成率。
- 骨 桥蛋白(OsteoponinOPN）具有溶骨样作用。OPN可以刺激溶骨细胞与骨组织的粘附，抑制OPN与其他蛋白质之间的相互作用， 可以阻断骨组织的吸收。基因敲除的动物出生前骨组织生长发育正常， 出生后骨组织的吸收发生严重障碍。此外， OPN参与骨骼小梁晶体形成和生长。
- RANKL 与护骨素OPG之间的相互作用体现在竞争性结合受体 RANK， 它是骨骼重塑，免疫和炎症之间网络调节的纽带。
- 细胞因子 IL-1， IL-6， TNF-α，直接地或间接地促进溶骨活动；
- IFN-α、IFN-γ、IL-3、IL-4、IL-10、IL-13和IL-12单独或与IL- 18协同作用，而抑制溶骨活动。
- TGF-β被发现抑制溶骨活动。
- 基质金属蛋白酶(MMPs) 是成骨细胞内含量丰富的活性蛋白。目前有证据显示MMP-9， MMP-13参与骨骼重塑。
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