骨质疏松症是骨密度降低和骨骼脆弱性增加为主要特征的一种骨骼代谢紊乱。 骨质疏松症可能造成骨骼溶骨和成骨动态转换不平衡状态，导致溶骨活动过盛，成骨活动过弱。 骨质疏松症与个体的异质性因素有关，并归因于其内分泌，新陈代谢和机械因素的变化。 甲状腺旁腺素和降钙素分泌异常，不足的维生素D和钙摄取、绝经后的激素状况、怀孕、营养混乱、药物的转运和消耗量可能对骨质疏松症 osteoporetic表型有重要的贡献。
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- 血 清骨钙素(osteocalcin,OC)又称骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP),是骨基质组织中一种非胶原蛋白质,为成骨细胞分泌的一类多肽物质。 血清骨钙素（osteocalcin， OC）是指分子含有三个γ-羧基谷氨酸残基的骨钙素蛋白，它是骨钙素的活性蛋白，可以和钙离子结合。血清骨钙素水平反映了骨骼生成率。
- 骨 桥蛋白(OsteoponinOPN）具有溶骨样作用。OPN可以刺激溶骨细胞与骨组织的粘附，抑制OPN与其他蛋白质之间的相互作用， 可以阻断骨组织的吸收。基因敲除的动物出生前骨组织生长发育正常， 出生后骨组织的吸收发生严重障碍。此外， OPN参与骨骼小梁晶体形成和生长。
- RANKL 与护骨素OPG之间的相互作用体现在竞争性结合受体 RANK， 它是骨骼重塑，免疫和炎症之间网络调节的纽带。
- 细胞因子 IL-1， IL-6， TNF-α，直接地或间接地促进溶骨活动；
- IFN-α、IFN-γ、IL-3、IL-4、IL-10、IL-13和IL-12单独或与IL- 18协同作用，而抑制溶骨活动。
- TGF-β被发现抑制溶骨活动。
- 基质金属蛋白酶(MMPs) 是成骨细胞内含量丰富的活性蛋白。目前有证据显示MMP-9， MMP-13参与骨骼重塑
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